病毒性心肌炎的发病原因及机制

　　小儿抵抗力差，很容易发生感冒引发各种疾病，比如病毒性心肌炎的发病率挺高的，主要是小儿感冒引发的，起初出现发热、全身酸痛、咽痛、腹泻等症状，吃感冒药治疗无效，经检查才发现是病毒性心肌炎。那么，引发小儿病毒性心肌炎的原因是什么呢?只有了解疾病的病因，才能准确的预防和治疗。

　　病毒性心肌炎的发病原因

　　很多病毒都可以引起人心肌炎，其中肠道病毒是最常见的病毒，尤其是柯萨奇病毒B1～6型(CVB1～6型)多见，最近研究资料表明，腺病毒是病毒性心肌炎的主要病因之一。

　　病毒性心肌炎的发病机制

　　病毒感染是心肌炎的重要原因，其中以柯萨奇B1～B5型最常见;其次有柯萨奇A4，A16型;埃可病毒9，11，22病毒感染，是否发病和病情轻重都与所染病毒致病力和患儿的易感性有关，发病机制目前研究主要集中两个方面：

　　(1)免疫机制

　　美国和日本一些学者研究证实，病毒性心肌炎细胞免疫起主导作用，病毒的局部作用次之，受亲心脏性柯萨奇B病毒感染后，脾脏受刺激可产生自家反应性，溶细胞性T淋巴细胞，此种细胞对作为抗原的心肌细胞有自体免疫作用，对已受感染和未受感染的心肌细胞都有溶解作用，引起广泛病变，细胞坏死严重，还可产生病毒特异性溶细胞性T淋巴细胞，病毒感染后，心肌细胞表面有被病毒改变的心肌抗原，由于T淋巴细胞能识别这种抗原，使受染心肌细胞溶解，引起炎症，以上二种T细胞都是胸腺依赖性T细胞，切除胸腺后，病毒再感染不会发生以上反应，研究还表明同样亲心脏病毒感染，不同个体产生病变程度不同，有的甚至不发生病变，可能与受染者遗传和体质有关，此外还有的学者证明除T细胞外，还有自然杀伤细胞也参与了心肌细胞的溶解，1987年首都儿科研究所生化免疫实验室，在体外培养的小鼠心肌细胞感染柯萨奇病毒，发现病毒和T细胞损伤心肌的机制不同，病毒感染细胞后，在其中复制后释出，导致细胞自溶和感染扩散;而T细胞是杀伤心肌细胞，破坏病毒复制的场所，最后导致病毒感染的终止，本病在临床出现心脏症状时，多数受染心肌已分离不到病毒，故学者们认为心肌炎时，心肌损伤主要是T细胞介导的自体免疫机制，病毒感染是作为免疫反应的启动者。

　　(2)自由基的研究

　　氧自由基是指具有奇数电子的原子和原子团，氧是生物体内最重要的电子受体，在氧化代谢过程中，可产生多种自由基，其性质极为活跃，对组织具有很大破坏性，最常见有3种，是超氧阴离子(O2-)，过氧化氢(H2O2)，氢氧自由基(-OH)，正常心肌含有许多酶，可将其随时清除，主要是超氧化物歧化酶(SOD)，谷胱甘肽过氧化酶，过氧化物酶等，氧自由基通过对细胞脂质，蛋白质，糖及核酸代谢的影响，使细胞膜失去完整性，结果通透性增加，亚细胞器及核中蛋白质，酶和核酸等破坏，细胞功能受损，细胞破坏，死亡。

　　求医网温馨提示：为了防止病毒性心肌炎，患者平日应加强锻炼，增强体质，对各种病毒感染进行预防注射，并减少受冷，发热等不良因素，在治疗过程中要预防反复感冒，新生儿期的预防须防止孕妇病毒感染，并做好产院婴儿室和母婴室的消毒隔离工作。

　　【参考文献：《病毒性心肌炎》《心肌炎》《心肌炎专家门诊100问》】