病毒性心肌炎的病因分析

　　病毒性心肌炎是病毒引发的，起初发病主要是感冒或者是肠炎等引发的，发病初期的症状就是发烧、全身酸痛、嗓子疼痛、咳嗽、鼻塞或腹泻。吃了感冒药也没有效果，经过1~3周后出现心脏不舒服，比如胸痛、心慌、气短、头晕，甚至出现晕厥，少数患者还会突发性死亡，病毒性心肌炎很容易延误治疗。那么，引发病毒性心肌炎的原因是什么呢?

　　各种病毒都可引起心肌炎，其中以引起肠道和上呼吸道感染的委员长病毒感染最多见。肠道病毒为微小核糖核酸病毒，其中柯萨奇、埃可(ECHO)、脊髓灰质炎病毒为致心肌炎的主要病毒;粘病毒如流感、副流感、呼吸道合胞病毒等引起的心肌炎也不少见;腺病毒也时有引起心肌炎。此外，麻疹、腮腺炎、乙型脑炎、肝炎、巨细胞病毒等也可引起心肌炎。临床上绝大多数病毒性心肌炎由柯萨奇病毒和埃可病毒引起。柯萨奇病毒的B组为人体心肌炎的**病原体，按其分型以2、4二组最多见，5、3、1型次之;A组的1、4、9、16、23各型易侵犯婴儿，偶尔侵入成人心肌。

　　从动物实验、临床与病毒学、病理观察，发现有以下二种机理：

　　(一)病毒直接作用

　　实验中将病毒注入血循环后可以心肌炎。以在急性期，主要在起病9天以内，病人或动物的心肌中可分离出病毒，病毒荧光抗体检查结果阳性，或在电镜检查时发现病毒颗粒。病毒感染心肌细胞后产生溶细胞物质，使细胞溶解。

　　(二)免疫反应

　　实验与人体病毒性心肌炎起病9天后心肌内已不能再找到病毒，但心肌炎变仍继续;有些患者病毒感染的其他症状轻微而心肌炎表现颇为严重; 还有些患者心肌炎的症状在病毒感染其他症状开始一段时间以后方出现;有些患者的心肌中可能发现抗原抗体复合体。以上都提示免疫机制的存在。实验中小鼠心肌细胞感染少量柯萨奇病毒，测得其细胞毒性不显著;如加用同种免疫脾细胞，则细胞毒性增强;如预先用抗胸脾抗体及补体处理免疫脾细胞，则细胞毒性不增强;若预先以柯萨奇B抗体及补体处理免疫脾细胞，则细胞毒性增加;实验说明病毒性心肌炎有细胞介导的免疫机制存在。研究还提示细胞毒性主要由T淋巴细胞所介导。临床上，病毒性心肌炎迁延不愈者，E花环、淋巴细胞转化率、补体C均较正常人为低，抗核抗体、抗心肌抗体、抗补体均较正常人的检出率为高，说明病毒性心肌炎时免疫机能低下。最近发现病毒性心肌炎时自然杀伤细胞的活力与α干扰素也显著低于正常，γ干扰素则高于正常，亦反映有细胞免疫失控。小鼠实验性心肌炎给免疫遏制剂环孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周后给药则使死亡率降低。

　　求医网温馨提示：患上病毒性心肌炎后，一般应休息3个月。以后如无症状，可逐步恢复工作与正常学习，但仍应注意不要劳累，1年内不能从事体力劳动与运动。此外，要注意合理饮食，多食新鲜蔬菜、水果，保证营养平衡。要保证有足够的睡眠与休息，避免感冒，否则易复发。反复发作可转变为慢性心肌炎、心肌病、危害终身。

　　【参考文献：《病毒性心肌炎》《心肌炎》《心肌炎专家门诊100问》】