江苏手术引起血栓？下肢深静脉血栓形成是由什么原因引起的？

      (一)病发原因

       经典的Virchow理论相信：血管壁伤损、血流异常和血液成分发生改变是引来静脉血栓的3个主要因素。目前，分子水平的研究成果对这一理论有了新的见过面。静脉正常的内皮细胞能排泄一连串抗凝物质，如前列腺素I2(PGI2，前列腺环素)、抗凝血酶辅助因子、血栓调整素和组织型纤溶酶原活化剂(t-PA)等。但在某些情况下，静脉内皮层可从抗凝状态化为前凝血状态，内皮细胞产生组织因子、von Willebrand因子和纤维连结蛋白等，内皮层通透性增强，并可遇见白细胞粘附于内皮细胞表面，而内皮细胞现有的抗凝功能遭到抑止。炎性细胞对血栓形成起着激活和增加效用，其排泄的白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)能迫使纤维蛋白原沉积，并抑止纤溶;TNF可遏制内皮细胞血栓调整素的表达出来，使内皮细胞从抗凝状态化为前凝血状态。江苏手术引起血栓？下肢深静脉血栓形成是由什么原因引起的？

       很多静脉血栓起源于血流缓慢的部位，如小腿腓肠肌静脉丛、静脉瓣袋等，临床诊断上发觉肢体制动器或长期卧床的患者容易构成静脉血栓，这些都提示音血流缓慢是血栓形成的因素之一。与脉冲型血流相较，静态的流线型血流容易在静脉瓣袋底部引发严重的低氧状态，呛水使内皮细胞吸引住白细胞粘附并施放细胞因子，继而伤损静脉内皮层。血流瘀积引发催化的凝血因子聚积，并不断消耗抗凝物质，凝血-抗凝平衡被打破了，从而致使静脉血栓形成。因此血流瘀积是血栓形成的又一因素。

       血液中催化的凝血因子在血栓形成过程中起着重要的效用，被激活的凝血因子沿内源性和外源性凝血途径激活凝血酶原，使纤维蛋白原化为纤维蛋白，最终构成血栓。如没催化的凝血因子，即使拥有血流瘀积和血管损伤，血栓仍绝不会构成。同样单有催化的凝血因子，也无法构成血栓，催化的凝血因子很快会被机体彻底清除。因此静脉血栓是在多因素效用下构成的，而血液成分的发生改变是血栓形成的最重要因素。体内凝血-抗凝-纤溶3个系统在正常情况下处在平衡状态，任何使凝血功能增加、抗凝-纤溶效用抑止的因素都将迫使血栓形成。

       1.年龄 深静脉血栓(DVT)足见于任何年龄层者，但汇总体现，随年龄减小，发病率逐步升高，80岁人群的发病率是30岁人群的30余倍。年龄对深静脉血栓病发的干扰是诸多方面的，年龄增强，DVT的易患因素也随之增强。试验证明，老年人血液中的凝血因子活性较高，小腿肌肉的泵效用变弱使血液在比目鱼肌静脉丛和静脉瓣袋内瘀积较重，因此DVT的发病率较年轻人高。

       2.制动器 临床诊断上常能遇见长期卧床的病人容易患DVT，尸体解剖发觉卧床0～7天的病人DVT的发病率为15%，而卧床2～12周者，DVT的发病率达79%～94%。卒中病人中，下肢麻醉者，DVT发病率为53%，无下肢麻醉者，DVT发病率只有7%。在长途坐车或坐飞机旅游的人群中，DVT的发病率也较高。小腿肌肉的泵效用对下肢静脉的流入起着重要的效用，制动器后静脉血流入明显减缓，从而增强了DVT病发的风险。

       3.静脉血栓史 有23%～26%的急性DVT病人既往有过静脉血栓病史，且这些新构成的血栓往往源自原来炎症的静脉。试验发觉，病发的DVT病人血液常呈高凝状态。

       4.恶性肿瘤 汇总发觉，19%～30%的DVT病人拆分有恶性肿瘤，肺癌是最易引起DVT的一种恶性肿瘤，其他如泌尿生殖系统和胃肠道系统恶性肿瘤也容易第二级神经元DVT。有时，DVT可以做为恶性肿瘤的信使，当无明显诱因下再次发生DVT时，应戒备可能会患恶性肿瘤。恶性肿瘤引起DVT的原因是诸多方面的，其中最主要的原因是恶性肿瘤施放促凝物质，大幅提高血液凝血因子的活性。肿瘤病人血液中纤维蛋白原的浓度和血小板计数常低于正常，而抗凝物质如抗凝血酶、C蛋白及S蛋白浓度却低于正常。另外，肿瘤的手术救治及化疗也是致使DVT的重要因素。乳癌、淋巴瘤、浆细胞病等化疗病人中DVT的发病率明显升高，这可能会与化疗药物对血管内皮细胞的毒性效用、引导高凝状态、抑止纤溶活性、肿瘤细胞化脓及静脉插管等因素关于。

       5.手术 手术后天VT高发病率体现手术是DVT重要的易患因素，病人的年龄、手术种类、精神创伤大小、手术时间及术后卧床时间等都干扰DVT的再次发生。其中手术类型尤为重要，普外科手术术后DVT的发病率在19%约莫，神经外科手术在24%约莫，而股骨骨折、髋关节成形术、膝关节成形术则分别高达48%、51%和61%。手术中用核素探测已能发觉约有半数以上病人在下肢有125I标记的纤维蛋白原沉积，其余的在术后3～5天均能发觉纤维蛋白原沉积，但这并不证明DVT术后马上再次发生。有汇总体现，腹部手术后有25%的病人在出院后6周内再次发生DVT。手术引起DVT的原因抱括围术期的制动器，术中术后体内凝血、抗凝及溶栓系统的异常，以及静脉血管的伤损等。

       6.精神创伤 精神创伤濒死的尸体解剖发觉62%～65%的死者有DVT再次发生。由于精神创伤可能会致使下肢骨折、脊髓损伤、静脉血管损伤及需要有手术救治等，使精神创伤病人容易再次发生DVT。另外机体精神创伤后血液处在高凝状态，也迫使血栓形成。

       7.原发性血液高凝状态 常见于有基因突变或遗传性抗凝物质缺点的病人，在所有DVT病人中有5%～10%是由原发性血液高凝引来的。正常人体抗凝系统抱括抗凝血酶、C蛋白系统、组织因子途径(外源性凝血途径)抑止因子等，抗凝血酶能抑止Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa和Ⅻa因子，血管内皮细胞表面的肝素及肝素样黏多糖能增进其抗凝效用。C蛋白、S蛋白系统可使凝血酶和血栓调整素在内皮细胞表面融合，抑止Ⅴ因子和Ⅷ因子的活性。基因缺点致使抗凝物质缺少，使血液处在高凝状态。原发性抗凝物质缺少在人群中的比例约为0.5%，这其中抱括纯合子基因缺点和杂合子基因缺点。纯合子基因缺点者再次发生血栓的比例较杂合子高得多。原发性血液高凝者DVT首度再次发生的时间常在45岁以前，往往在某些情况下(如手术、精神创伤等)引致，且血栓容易反反复复再次发生，血栓的部位常不典型，临床诊断上常足见肠系膜静脉血栓、颅内静脉窦血栓等。

       8.产后 产后深静脉血栓发生率较高，而国内妊娠期DVT病人较为少见。产后DVT的再次发生与血液呈高凝状态密切相关。产后子宫内胎盘抽离能在短期内迅速敷药，不致发供应后大出血，除子宫本身紧缩外，与血液高凝状态直接有关。早孕时胎盘产生大量雌激素，足月时达最高峰，体内雌三醇的量可增加到非孕时的1000倍，雌激素增进肝脏产生各种凝血因子，同时早孕末期体内纤维蛋白原大量增强，严重高凝状态，有可能致使DVT再次发生。

       9.口服避孕药 早在20世纪60年代有报导口服避孕药易引起DVT，现已发觉，患DVT的育龄妇女中有1/4与服食避孕药关于，调差还发觉，育龄妇女停用避孕药后DVT引起的肺栓塞明显降低。避孕药易引起DVT的原因可能会与凝血因子Ⅴ变异关于，使凝血因子Ⅴ减低了C蛋白的抗凝效用。避孕药中雌激素的剂量越大，越容易引来DVT，剂量>50μg的避孕药相对于剂量<50μg的避孕药构成血栓的危险性更大。第三代避孕药较第二代避孕药易引起DVT。调差体现服食第三代避孕药的育龄妇女第二级神经元DVT的是用不着避孕药的8倍。

       雌激素还用来救治男性前列腺肥大和女性更年期综合征，以及哺乳妇女的退乳。这些人中DVT的发病率也较高。雌激素有下降血液黏滞度、大幅提高血液纤维蛋白原、血浆凝血因子Ⅶ 和Ⅹ的浓度、增强血小板的黏附性和汇集效用，因此容易构成血栓。

       10.血型 已发觉血型与DVT拥有一定的关系，A型血的人最容易患DVT，相对而言，O型血患DVT的风险最小。其原因尚不完全清楚，现发觉不同血型的人血管内皮细胞表面的某些结构不同，O型血内皮细胞表面的von Willebrand因子明显增加。

       11.人种 DVT在欧洲的发病率较亚洲高得多，虽然种族差异可能会致使机体凝血、抗凝系统的不同，但生活习惯及饮食结构的不同，同样也可能会干扰DVT的再次发生，调差发觉美洲黑人DVT的发病率较同一种族的非洲黑人要高。

       12.中心静脉插管 临床诊断上中心静脉插管越来越多，令得DVT的发生率也额外升高，尤其在上肢DVT的病人中有65%与中心静脉插管关于。静脉插管不仅伤损血管壁，同时在静脉插管的表面也容易构成血栓。导管的种类对DVT的再次发生有很大的干扰，聚四氟乙烯(PTFE)导管或表面涂有肝素的导管再次发生DVT的机会较其他导管小。导管的口径、静脉刺击次数、置放时间及所注入的药物均会干扰DVT的再次发生。

       13.肠炎 临床诊断上常有报导肠炎病人拆分肺栓塞。肠炎引来DVT的原因不清楚，只是发觉这些病人血液中血小板计数、凝血因子Ⅴ、Ⅷ含量及纤维蛋白原浓度明显下降。肠炎引起的DVT部位常不典型，如颅内静脉窦血栓等。

       14.系统性红斑狼疮 系统性红斑狼疮病人常拆分动静脉血栓形成、反反复复小产、血小板减少症及神经系统疾病等。这可能会与缓解期体内狼疮性抗凝血酶抗体及抗心肌磷脂抗体较高关于。其他许多自身免疫病者也有类似于情况。试验发觉，系统性红斑狼疮病人中抗凝血酶抗体含量高的再次发生静脉源性肺栓塞的机会是对照组的6倍，而抗心肌磷脂抗体较高的是对照组的2倍。

       15.其他 肥胖、下肢静脉曲张及心功能不全等是否是DVT的易患因素目前已有争执，多因素统计分析相信肥胖、下肢静脉曲张及心功能不全不是读力的易患因素，这些病人易患DVT可能会与相守的其他易患因素关于。

       以上15种易患因素中，绝大多数是血液成分发生改变呈高凝状态致使下肢深静脉血栓形成，因此Virchow理论中血液成分改变成高凝状态是DVT构成的选择因素。

       (二)病发机制

       1.病理 静脉血栓分成3种类型：白血栓、红血栓和混和血栓。白血栓主要由纤维蛋白、血小板和白细胞等组合而成，只含极少量红细胞。红血栓主要由大量红细胞、纤维蛋白组合而成，含极少量血小板和白细胞。白血栓和红血栓常混和在一起，构成混和血栓。静脉血栓刚构成时为白血栓，组合而成血栓头，其继发衍化的体部及尾部则主要为红血栓。

       静脉血栓一旦构成，即处在不断的衍变过程中。另一方面由于静脉血栓使静脉管腔狭窄或交通不便，静脉血栓表面不断构成新的血栓，分别向近心端和远心端衍化，近心端血栓在早期与静脉管壁之间无黏连，血栓漂浮于管腔中，容易剥落，引发肺栓塞，后期成纤维细胞、芽状毛细血管渗入血栓，血栓机化后与管壁构成紧密黏连。另一方面静脉血栓形成的早期，受罪静脉表面的内皮细胞排泄溶栓物质，溶化血栓。同时白细胞，尤其是单核细胞渗入血栓，激活尿激酶型纤溶酶原活化剂(u-PA)和组织型纤溶酶原活化剂(t-PA)，增加溶栓活性，使静脉血栓内构成很多裂隙。溶栓效用及血栓内纤维紧缩、破碎，令得裂隙不断扩大，新生的内皮细胞逐渐移行生长于裂隙表面，最终可使绝大多数被阻塞的静脉再通。这种再通静脉的瓣膜常被摧毁，有一小部分管腔内残存纤维黏连。静脉再通过程长短不一，一般需要有六个月～10年。

       下肢髂股静脉血栓以左侧多见，为右侧的2～3倍，可能会与左髂静脉行径较长，右髂动脉横跨其上，使左髂静脉遭到不同程度的压制关于。

       下肢静脉血栓，尤其是主干静脉血栓形成后，患侧肢体血液回流受阻。在急性期，血液无法通过主干静脉流入，使静脉内压力迅速升高，血液中的水分通过毛细血管渗进组织中，引发组织浮肿。同时，静脉压升高，逼使侧支静脉扩展、对外开放，淤积的血液通过侧支静脉流入，使浮肿逐渐消褪。

       2.病理分类

       (1)根据栓塞血管部位区分：下肢DVT有3种类型，即周围型、中心型和混合型(图1)。

       ①周围型：也称小腿肌肉静脉丛血栓形成，血栓形成后，因血栓局限，大多数症状较轻。经救治大多数可消融或机化，也可自溶。极少数未救治或救治不当，可向大腿拓展而获得混合型。小栓子剥落可引来轻度肺动脉栓塞，临床诊断上常被忽视。

       临床诊断上主要表现出为小腿疼痛和轻度浮肿，运动受限。症状与血栓形成时间一致。主要体征为足背屈时牵拉腓肠肌引来疼痛(Homan征阳性)及腓肠肌压疼(Neuhof征阳性)。

       ②中央型：也称髂股静脉血栓形成。左侧多见，表现出为臀部以下浮肿，下肢、腹股沟及患侧腹壁浅静脉怒张，皮肤温度升高，深静脉走入压痛。血栓可向上延展至下腔静脉，向上可伤及整个下肢深静脉，获得混合型。血栓脱落可致使肺动脉栓塞，的威胁病人性命。

       ③混合型：即全下肢深静脉及肌肉静脉丛内均有血栓形成。可以由周围型拓展而来，已经开始症状较轻未引来留意，以后浮肿平面逐渐攀升，直到全下肢水肿始被发觉。因此，再次出现临床表现与血栓形成的时间不一致。也可以由中央型向上拓展所致，其临床表现不易与中央型甄别。

       (2)根据伤及范围区分：根据栓塞伤及的血管范围，下肢深静脉栓塞分成全肢型和局段型。

       ①全肢型：炎症伤及整个下肢深静脉主干。依再通程度不同又分成3型：Ⅰ型，深静脉主干完全交通不便;Ⅱ型，深静脉主干部分再通，其中分成2个亚型。ⅡA，部分再通以交通不便为基础，仅表现出为节段性再通;ⅡB，部分再通以再通为基础，深静脉已呈连续**通道，但管径粗细不均，再通不完全。Ⅰ、Ⅱ型的血流动力学以深静脉血液回流障碍为基础。Ⅲ型，深静脉主干完全再通，但瓣膜悉遭摧毁，管壁外形僵硬，或者扩展纡曲，其血流动力学已由回流障碍转成血液逆流。

       ②局段型：炎症只限于部分静脉主干，如髂静脉、髂-股静脉、股浅静脉、股-奈静脉、奈静脉、胫腓干静脉、腓肠肌静脉丛或小腿深静脉血栓后遗症等。