癌症**治疗——新药引起癌症**成瘾
作者: 诺赛基因--中欧莱康科普专栏 时间:2021-09-30 11:04:34
你知道癌症**成瘾吗?这听起来可能很奇怪,但科学证明了这一点。在癌症**的治疗过程中,癌症**存在于许多不同类型的癌症肿瘤中。即使在非常激进的治疗方法中,他们也有超强的生存能力。经过风暴,癌症**可以分裂和再现整个肿瘤,甚至在身体其他部位旅行产生肿瘤。
如何生存和发展癌症**是科学家们积极探索这些细胞发展新策略的问题。为了了解为什么癌症**如此擅长存活和产生新的肿瘤,你需要降低蛋白质信号的传导水平,这基本上是一系列蛋白质从细胞表面开始,指导细胞某些活动的相互作用。Wnt是胚胎发育过程中激活的信号传输方式之一。它负责保持胚胎**在这种状态下成为任何细胞类型的能力。
随着胚胎**成熟为成年细胞,Wnt信号传导起着不同的作用。它有助于**分化或转化为各种组织的细胞,并保持这些组织的健康和完整性。由于Wnt信号传输的功能取决于细胞的发育阶段,正确调整细胞的方法非常重要。
事实证明,癌症**做不到这一点。通常细胞需要接收一些生化信号来激活Wnt途径,但癌症**会获得基因突变和进化,从而不断激活。它们增加了Wnt信号,从不关闭它。这种Wnt上瘾使他们能够在癌症**中生存和繁荣。
它们的策略涉及靶向蛋白质,称为转录因子(即基因激活因子),在癌症**异常Wnt信号传导期间打开。他们关注的转录因素叫TCF4。在正常细胞中,生化信号需要激活Wnt级联和一种叫做β-catenin的蛋白质,它将信号传输到转录因子(如TCF4),然后打开基因。在癌症**中,这个信号是不必要的,因为Wnt通道将继续打开,TCF4可以自由激活肿瘤细胞存活和生长的基因。
研究人员认为,如果他们能打破β-catenin和TCF4之间的伙伴关系,他们可能会阻断Wnt信号传输,杀死癌症**的生命线。它们筛选了一个药物库,并确定了一个叫做LF3的小分子,可以防止β-catenin和TCF4之间的相互作用。
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