呼吸性酸中毒的发病原因和发病机制

　　呼吸性酸中毒的原发因素为CO2积聚，动脉血中PCO2升高，使[BHCO3]/[HHCO3]的分母变大从而引起血液pH值下降。

　　一、呼吸性酸中毒的主要病因

　　1.肺泡与外界空气间通气不良

　　(1)呼吸道阻塞

　　如喉水肿喉痉挛白喉、异物阻塞、淋巴结或肿瘤压迫气管、溺水、羊水阻塞及麻醉期间通气不足或呼吸机管理不善等鶒，均可引起急性呼吸性酸中毒。

　　(2)呼吸中枢受遏制

　　例如吗啡、巴比妥、麻醉剂、酒精中毒等，能使呼吸中枢受遏制引起呼吸性酸中毒

　　(3)呼吸肌麻痹

　　例如钾缺乏症、脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经根炎、重症肌无力、甲状腺功能亢进症性低钾性瘫痪、高位截瘫等。

　　(4)胸壁损伤

　　胸壁损伤后由于疼痛或胸壁不稳定影响通气，CO2不能充分呼出，以致引起呼吸性酸中毒。

　　2.血液与肺泡间气体交换不良

　　(1)肺部疾病

　　如肺炎、肺水肿、心跳呼吸骤停等，均能引起急性呼吸性酸中毒。肺气肿肺部纤维性变、支气管扩张、慢性支气管炎等，由于肺组织弹性减低，不仅使肺泡通气量减少，而且使肺内气体不能很好的混合，常发生慢性呼吸性酸中毒。

　　(2)充血性心力衰竭或肺源性心脏病

　　因循环变慢CO2排出减慢，蓄积体内;又兼肺水肿或肺部病变，均可引起呼吸性酸中毒。

　　3.肺泡和动脉的氧分压差增加

　　肺内右向左分流量增加大块肺不张后，肺泡虽然萎陷，但肺泡壁的毛细血管仍开放，从肺动脉来的血液未经气体交换，即回到左心，使动脉血PCO2升高，PO2降低，肺泡和动脉的氧分压差明显增加。

　　二、发病机制：

　　1.呼吸中枢遏制造成急性呼吸性酸中毒临床上常见的通气障碍有：中枢病变包括脑外伤、脑内病变等造成呼吸节律调节障碍;脑干部脑疝形成、脑炎或使用过多遏制呼吸中枢的药物等直接造成脑干呼吸中枢节律性功能障碍少部分慢性高碳酸血症患者在不恰当用O2后可以使呼吸中枢刺激明显解除，出现急性呼吸性酸中毒，心脏骤停后也常有此种情况但多和代谢性酸中毒合并存在。部分极度肥胖患者可表现为通气障碍，出现呼吸性酸中毒即Pickwickian综合征。

　　2.呼吸肌或胸壁障碍急性呼吸性酸中毒可见于重症肌无力、周期性瘫痪急性发作、严重低钾或低磷血症、吉兰-巴雷综合征以及少部分氨基糖甙类抗生素中毒。慢性呼吸性酸中毒见于脊髓灰质炎后、肌萎缩侧束硬化症多发性硬化症、严重黏液性水肿、严重胸廓畸形等。

　　3.上气道阻塞可由急性气管异物、急性咽部痉挛等引起。

　　4.肺部疾病急性者可由急性呼吸窘迫综合征、急性心源性肺水肿、严重支气管哮喘或肺炎、气胸、血胸等引起。慢性者最常见的为慢性阻塞性肺病或肺组织广泛纤维化等。

　　正常情况下CO2在组织代谢过程中持续不断产生，而肺则以相等的速度而排出，因此PaCO2保持恒定。当各种原因导致CO2排出障碍时，血中CO2水平可以很快上升造成严重酸中毒。由于细胞外液缓冲主要是碳酸盐系统因此对CO2过多不起缓冲作用过高的CO2主要靠细胞内的非HCO3-缓冲系统而缓冲，最后导致HCO3-增加，部分可从细胞内转移到细胞外，使血HCO3-增高。