程先生,男,58岁,自诉1年前无明显诱因出现上胸部痛,间歇性无规律,为隐痛可耐受,不向它处放射,胸骨有压痛,咳嗽,深呼吸时不加重,无劳累后气促,胸闷不伴呼吸困难,于当地医院行胸片等检查,未发现明显异常也未进行治疗。
肺癌患者康复
1月前出现背痛,左大腿痛,疼痛性质同前,并伴左腹股沟淋巴结痛,局部无红肿,并渐出现咳嗽、咳痰,次数不多,痰少,为白色粘液痰。当地市医院就诊,查胸片示慢性血行播散性肺结核,肺内转移性病变不排除;CT示:双肺广泛结节性病灶。SPECT示:全身骨多处骨质代谢异常,恶性可能性大。患者怀疑自己得了肺癌后,知道肺癌是很难**的疾病,于是觉得自己时日不多,因此精神状态特别差,脾气变得暴躁,很少说话,一个人时总是唉声叹气。看到程先生的变化,家人和亲戚朋友都心急如焚。
为求进一步诊治,家人多方打听,后来,经一位已经在医院治疗康复的肺癌患者推荐下,程先生来到医院肿瘤免疫治疗中心接受治疗,与专家面诊后,经过CT扫描、SPECT检查、肿瘤标志物检查诊断为中央型肺癌,并广泛肺内转移,广泛骨转移可能性大。
检查
体查:T36.7℃
左腹股沟用扪及淋巴结一个,花生米大小,质韧,可活动,有压痛,边清,局部皮肤无红肿。唇无发绀,颈软,未见颈静脉充盈,气管居中,胸骨有压痛,双侧语颤正常,呼吸活动对称双肺叩诊清音,听诊呼吸音清,未闻及口罗音心腹(一)。
SPECT检查报告单:检查所见:静脉注射骨显像剂99mTc-MDP后3-4小时,取前位、后位全身骨骼平面显像。可见:双侧肋骨、胸骨、脊椎骨、骨盆骨等处多个显像剂分布异常增高区,大小不等,形态各一,分布无规律。左侧股骨上端显像剂分布稍浓聚。双肾略显影。
检查结论:全身骨多处骨质代谢异常,恶性可能性大。
辅助检查:
1、血常规、肝肾功能、电解质、血沉:正常。
2、肿瘤标志物:糖链抗原19-9:74↑、癌胚抗原:83.4↑、糖链抗原242:22.83↑、铁蛋白416.89↑。
3、左颈部淋巴结活检病理诊断:淋巴结转移性中-高分化腺癌。
4、CT扫描报告单:左肺下叶背段见一约1.76×2.25cm2大小软组织肿块,边缘不规整见“毛刺征”及“空泡征”其内密度欠均匀,平扫CT值约为12~46Hu,增强扫描明显强化,CT值约为49~92Hu,左肺下叶背段支气管远端闭塞。双肺余部见弥漫性大小不等结节灶,边缘光整,余双肺各叶段支气管未见明显异常。纵隔内见数个增大淋巴结,**者约为0.8×1.1cm2大小。双侧胸膜未见肥厚粘连,未见胸水及腹水。骨窗示多处胸椎椎体,附件及多处肋骨可见骨质破坏。
意见:左肺下叶背段软组织肿块及双肺弥漫性结节灶者考虑肺内占位病变(中央型肺癌),并广泛肺内转移,广泛骨转移可能性大。
制订治疗方案
主任根据程先生的情况制定诊疗方案,采用“特异性缓肿瘤免疫疗法”通过采集程先生的肺癌细胞和免疫细胞,通过体外培养的方式,诱导出符合程先生的肺癌类型的特异性肿瘤抗原的DC细胞和特异性肿瘤抗体的CIK细胞,并经静脉回输等方式进入程先生的体内,这些DC细胞在程先生体内启动了免疫系统,大量激活出特异性杀伤肿瘤的T细胞,通过识别肺癌细胞表面的抗原后,释放颗粒酶或穿孔素等颗粒,导致肺癌细胞的裂解;而CIK细胞能够准确与肺癌细胞表面的抗原结合直接杀伤肺癌细胞;还可通过激发机体免疫细胞释放免疫因子间接杀伤肺癌细胞,重建健全的机体免疫系统,实现从根源上治疗肺癌目的。
两个月后复查结果:
肿瘤标志物:糖链抗原19-9:74→25(正常值:8.4±7.4kU/L)、癌胚抗原:83.4→20(≤5ng/ml)、糖链抗原242:22.83→15.29(<12kU/L)、铁蛋白416.89→256.1(男性80-130ng/ml)。
治疗前后SPECT检查结果对比:肋骨、胸骨、脊椎骨、骨盆骨等处多个显像剂分布异常增高区与治疗前对比面积明显缩小。
治疗前后CT扫描结果对比:原左肺下叶背段的软组织肿块缩小,纵隔内见增大的淋巴结数目减少。
治疗见效后的程先生特地来到医院肿瘤免疫治疗中心给专家送锦旗以表示感谢。
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