多发性硬化症的患者主要表现为感觉异常,出现在一个或几个肢体,躯干或一侧的面部;腿或手的无力或笨拙;或视觉障碍,例如单眼的部分性失明与眼球活动时的疼痛,视物模糊或暗点。每种症状均对患者有很大的伤害,这种严重的疾病正悄无声息地折磨着越来越多的人。我们在疾病面前是无能为力的,只能查清病因,做到及早预防。那么多发性硬化症的常见发病原因有哪些呢?
多发性硬化的发病机制:
病毒感染与自身免疫反应
分子模拟(molecular mimicry)学说认为,患者感染的病毒可能与CNS髓鞘蛋白或少突胶质细胞存在共同抗原,即病毒氨基酸序列与MBP等神经髓鞘组分的某段多肽氨基酸序列相同或极为相近。推测病毒感染后使体内T细胞激活并生成抗病毒抗体可与神经髓鞘多肽片段发生交叉反应,导致脱髓鞘病变。
Johnson提出病毒感染所致的神经系统自身免疫反应与CNS细胞异常表达自身抗原有关。他发现几种不同的病毒(麻疹、风疹、水痘)能够导致T细胞针对碱性髓磷脂蛋白的自身免疫反应。这意味着T细胞识别病毒和髓鞘上可识别的结构。一旦在儿童期这一自身免疫反应被某种病毒所触发,以后可被任何一种常见的病毒再激活,这在较高的南北纬度区域更显著。这种分子的相似性(病毒与CNS髓鞘或少突胶质细胞具有同样的抗原)是数种疾病的发病机制,像风湿热和吉兰-巴雷综合征,在理论上备受重视。
支持MS是自身免疫性疾病的经典实验,是用髓鞘素抗原如髓鞘素碱性蛋白(MBP)免疫Lewis大鼠,可以造成MS的实验动物模型实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)。而且,将EAE大鼠识别MBP多肽片段的致敏细胞系转输给正常大鼠也可引起EAE,证明MS是T细胞介导的自身免疫病。
MS的组织损伤及神经系统症状被认为是直接针对髓鞘抗原的免疫反应所致。病毒感染或其他刺激因子通过破坏血-脑屏障可促使T细胞和抗体进入CNS,导致细胞黏附分子、基质金属蛋白酶和促炎症细胞因子表达增加,它们共同起到吸引其他免疫细胞的作用,分解细胞外基质以利于免疫细胞移行和激活针对自身抗原的自身免疫反应,如MBP、髓鞘结合糖蛋白(MAG)、少突胶质细胞糖蛋白(MOG)和含脂质蛋白(PLP)、αB-晶体蛋白(αB-crystallin)、磷酸二酯酶及S-100。这些靶抗原通过与抗原递呈细胞联结触发了可能有细胞因子、巨噬细胞和补体参与的自身免疫反应,特别是辅助性T细胞1型(Th1)细胞因子如IL-2、IFN-γ可能与MS发病有关。由于免疫攻击可使髓鞘剥脱,使神经传导速度减慢和导致神经症状。
遗传因素
MS遗传易感性可能由多数弱作用基因相互作用决定MS发病风险。有关遗传学方面的资料主要来自对双胞胎的研究。其中一份最细致的研究报道,在35对单卵双胎证实MS诊断的有12(34%)对,49对双卵双胎中仅有2对(4%)。有两对临床正常的单卵双胎,MRI显示有病灶。在有一个以上成员患病的家族中,未发现一定的遗传方式。多数情况把某一种疾病在一家族中发病率高视为具有遗传性,但有时可能仅反映同一家族的数个成员,在同样的条件下暴露于某种共同的环境因素。
发现一些组织相关抗原(HLA)在MS患者中多见,这提示遗传因素在MS的致病作用。关系较为密切的是6号染色体上的DR位点。HLA抗原在MS时大量存在(HLA-DR2)以及少见的HLA-DR3、HLA-B7和HLA-A3被认为是MS易感基因的标志。如一个体携带这些抗原之一,其MS的易患率增加3~5倍。这些抗原已被证明与MS的发病有关,但其确切的作用尚了解甚少。
病理改变
脑外观一般是正常的,但脊髓的表面可呈现不均匀。脑和脊髓切面显现大量散在、轻度下陷、因髓鞘脱失而星粉红色的白质病灶。病灶大小从1mm到数厘米不等;这些病灶基本位于脑和脊髓的白质,不超过脊神经和脑神经根的进入区。因其具有明显的轮廓,法国病理学家称之为硬化斑。
病损的分布有一定的规律,病变多位于脑室周围,特别是在脑室周围的室管膜下静脉走行处(主要靠近脑室体部和侧脑室角部)。其他易受侵犯的结构为视神经和视交叉(但很少影响视束)、脊髓的软膜静脉与白质相邻处。病损任意地分布于脑干、脊髓和小脑臂而不偏重于某一种纤维。在脑皮质、中央核团和脊髓结构,病变破坏髓鞘但神经细胞则相对保留完好。
病灶组织学的表现形式取决于病变产生的时间。相对新的病灶由许多位于静脉周围的灶性脱髓鞘区融合而成,病灶区髓鞘部分或全部破坏或脱失,而轴突相对保留。有不同程度的少突胶质细胞变性,胶质细胞反应(星形细胞)和血管周围、外膜旁单核细胞和淋巴细胞渗出。后期,大量的小胶质吞噬细胞(巨噬细胞)浸润,病灶内以及周围的星形细胞体积增大、数量增加。另一方面,陈旧的病灶则由密集增厚的纤维胶质斑块组成,血管周围偶尔可见淋巴和巨噬细胞;这时轴突仍相对保留完好。轴突的保留防止了沃勒变性。未受损的轴突可产生部分髓鞘再生,这是造成影像学上脱髓鞘斑“阴影修补”的组织学原因。在整个临床过程中可见形状、大小以及组织学改变新旧不同的各级病灶。
求医网温馨提示:已有食管静脉曲张者,平时食物应做得细烂些,避免食用过于粗糙的食物,严禁食用坚硬带刺类的食物,如带刺的鱼肉、带骨的鸡肉以及坚果等,以防刮伤曲张的食道静脉或胃底静脉,导致上消化道大出血。
【参考文献:《多发性硬化和脱髓鞘疾病》《饮食决定健康》】
多发性硬化在线咨询
更多
多发性硬化肺部感染
多发性硬化是目前西医难治之症,也就是说,到目前为止,西医还没有**药物来治疗这个病。但中医就不一样了,从长期的中医临床实践来看,用中药治疗多发性硬化的疗效是远远好于用西药治疗的,如我国的一位冰球运动员...
1个回答
多发性硬化伴发的葡萄膜炎怎么办
再次出现多发性硬化随着有葡萄膜炎的问题,主要考量是由于眼部遭到病毒感染的原因致使的这种炎症,可以考量通过药物的方法来实施压制救治解决。由于拥有有中枢神经系统伤损的原因,再次出现有功能障碍的问题,后期需...
1个回答
小儿多发性硬化的病因是什么
小儿多发性硬化的病因目前来说不是很明确,绝大部分都是相信由于病毒感染所引致的替淋巴细胞介导的一种自身免疫性疾病。主要的临床诊断症状就是视力减退,复视,眼外肌麻痹,一侧肢体或者多个肢体麻醉,感觉出现异常...
1个回答
多发性硬化年龄是多少吗
肝硬化往往是肝病比较严重的个进步了。是慢性进行性肝病,由一种或多种不同病因长期或反反复复效用构成的弥漫性肝损害,绝大多数为肝炎后肝硬化往往是肝病比较严重的个进步了。,建议患者尽早到正规医院复诊,遵医嘱...
1个回答
发现多发性硬化老人怎么办
多发性硬化病来源于脱髓鞘疾病,多发性硬化是受损神经因脑水肿时间过长迟发的多脑水肿病灶。其病发原因大多数是病毒或炎性传染所致脊髓侧角的植物神经功能受罪麻醉,同时第二级神经元运动功能障碍,早期的激素这种药...
1个回答
多发性硬化群都是什么呢
可引来各种症状有哪些,包括感觉发生改变、视觉障碍、肌肉无力、忧郁、协调一致与讲话困难、严重的疲劳、认知障碍、平衡障碍、体热和疼痛等,严重的可以致使运动性障碍和残疾。多发性硬化症拥有罕见病,很难治疗好。...
1个回答
多发性硬化鉴别要怎么办
多发性硬化是一种以中枢神经系统白质脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫性疾病。大多数患者表现出为反反复复复发的神经功能障碍,许多次缓解病发,病情每况愈下。迄今为止,暂无有效治疗好多发性硬化的措施。治疗的主要...
1个回答
多发性硬化属于门特吗
多发性硬化这个疾病,刚开始的时候患者可能会只是皮肤有发硬的症状有哪些,但是发展到后来很有可能会让患者的其他器官以及神经中枢都遭到伤害,所以仔细检查出的有这个疾病的话,一定要及时去治疗,可以动用门特药物...
1个回答
多发性硬化问题预防方法
注意劳逸结合。多发性硬化患者反反复复许多次之后多有乏力疲劳感。但每天要有计划表,恰当按排自己的日常生活或培训,不要过度耕作,以便节约体力,应以不引来疲劳为度,对于多发性硬化患者来说,办到平衡膳食对保持...
1个回答
有多发性硬化治疗周期是多久
多发性硬化症拥有罕见病,很难治疗好。(全称MS)是中枢神经系统的一种渐进性的萎缩症。此病的衍变不一,藉由摧毁神经髓鞘(围困神经的物质)而影响神经系统的各部位,引发发炎反映。它的症状有哪些包括步履蹒跚跛...
1个回答
中医如何治疗多发性硬化
多发性硬化症(MS)是最常见的一种中枢神经脱髓鞘疾病。病分早中晚三期抓紧时间治疗都可恢复。治疗好彻底恢复本病的标准是病灶再造修补,不再病发,取得近于正常的功能。本病急性缓解期中枢神经白质有多发性炎性脱...
1个回答
多发性硬化是什么样子的啊
多发性硬化是一种自身免疫性疾病,其特征是中枢神经系统白质脱髓鞘。绝大多数患者表现出为复发性神经功能障碍,许多次缓解,病情恶化。到目前为止,还没有有效治疗多发性硬化的措施。治疗的主要目的是抑止急性炎性脱...
2个回答
健康资讯
更多
推荐医生
更多
可能关注