原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多的醛固酮,导致水钠潴留,血容量增多,原发性醛固酮增多症如何治疗呢?我们来听听全球医院网专家的介绍。
原发性醛固酮增多症如何治疗呢?原发性醛固酮增多症可以采取手术治疗,为保证手术顺利进行,必须作术前准备,术前应纠正电解质紊乱,低血钾性碱中毒,以免发生严重心律失常,对血压特别高,高钠低钾严重者,宜用低盐饮食,适当补充氯化钾4~6g/d,分次口服,或用螺内酯40~60mg/次(微粒型)3~4次/d,用螺内酯时不必补钾,在上述治疗期间,应监测血钾,尤其对病程长伴肾功能减退者,以免发生高血钾,术前不宜用利血平类使体内儿茶酚胺耗损的药物,以免在手术时血压突然下降,单独切除APA,不必补充肾上腺皮质激素,如在手术时探查两侧肾上腺,可能引起暂时性肾上腺皮质功能不足,而且有时需作两侧肾上腺切除,对这类患者还是以补充肾上腺皮质激素为妥。
术式的选择应以损伤小,暴露满意,有利操作为原则,术前如能确定一侧肿瘤,宜做患侧经腰(第10或11肋间)切口胸膜外入路,便于切除肿瘤,如不能确定为肿瘤或增生,或不能确定肿瘤在何侧,宜做腹部切口,同时探查两侧肾上腺。
APA首选手术治疗,患者年龄越小,PRA越低,术前血压对螺内酯治疗反应越敏感,手术治疗效果越好,术后血钾在数天内恢复正常,临床症状改善,术后血压不降的患者,可能由于病程久,肾血管损害明显,或患者同时伴有原发性高血压,有报道治愈率达90%,但远期治愈率仅为69%,对PAH患者做肾上腺次全切除术的效果不如腺瘤效果好,只有一部分患者的病情得到缓解,对病情不能缓解或一度好转又复发者,宜用药物治疗,APC首选手术治疗的,术后5年生存率15%~47%,术后可用顺铂进行化疗。
目前认为适用于直径<6cm的APA,已被广泛推广,因创伤小,生理干扰小,出血量小,不必切断肋骨,且安全有效,经腹外侧腹腔镜切除术和后位腹膜后切除术,平均手术时间不到4h,术后2天即可出院,但恶性肿瘤可致广泛腹腔转移,列为禁忌。
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《临床常见疾病诊疗手册》《实用药物手册》
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醛固酮增多症麻醉需注意什么?
这样的病症的治疗办法之一就是手术救治,而手术救治就得有麻醉,麻醉中需要有留意的问题,这个都不是你所关心,需要有你留意的问题,麻醉师会和你交代,但是在这里也和你说也句,省得忧心。有这样的病症的人,血压都高,有钾分解代谢的障碍,这些危险性的病症,都是在手术前实施了药物重新调整,所以在手术或是麻醉中这些指标,都得需要有超越正常的水平,这样手术过程中才绝不会出现意外的情况。
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醛固酮增多症临床表现
,[title]多见头晕、头痛、肌无力、周期性肌崩溃、手足抽搐等,针对您购买的症状不能够确诊此类疾病,建议您入院实施血浆醛固酮与肾素活性比值测得、CT等针对性仔细检查,诊断疾病对症采取有效的救治。在没明确疾病诊断前不必过度紧张,认为并积极的互相配合医生的救治。需要强调的是饮食以清淡为主,控制盐的摄入,减轻肾脏的负担。
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醛固酮增多症的预后怎么样?
醛固酮增多症也是一种内分泌功能紊乱性疾病,可以致使再次出现高血压,低血钾,除了钠的分解代谢紊乱。而且血压往往比较高,普通降压药物难以压制,低血钾也往往是顽固性的,普通的补钾也往往难以有效。因此需要有积极的救治醛固酮增多症。需要有实施有关影像学检查,有关检验后方才能确认治疗方案等。因此费用方面也无法推测。需要强调的是拥有充足而且高质量的睡眠,也能达到补肾养肾的效果。
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原醛固酮增多症
[title]可以致使高血压,而且这种高血压不容易压制。醛固酮升高之后,另一方面可以升高血压,另一方面还会致使电解质紊乱,可以致使血钾的遗失增强。这种情况要进一步做肾上腺的仔细检查,明确致使原发性醛固酮不断增多的主要炎症,针对病因实施救治。需求注意尽量避免使用一些调味品,多吃蔬菜,如绿色蔬菜和瘦肉,加强营养和提高免疫力。
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醛固酮增多症有什么禁忌
醛固酮增多症顾名思义就是排泄醛固酮不断增多引来的一种疾病,患者可以再次出现高血压、低血钾为主要特点,由于醛固酮有保钠排钾的特点,所以饮食上需要有少吃盐。另外,建议患者在实施肾上腺CT或者MRI的仔细检查,目的是看一看是不是肾上腺增生或者是肾上腺瘤引来的醛固酮不断增多,在根据仔细检查的结果看一看是药物救治,还是手术等等其他的救治。需要强调的是建议注意睡眠充足,最好不要熬夜,建议最好适当锻炼身体,跟平时注意节制性生活。
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醛固酮增多症临床表现都有哪些
醛固酮增多症的临床表现有头晕、头痛、肌无力、周期性肌肉麻醉、手足抽搐等。鉴于您购买的症状无法确诊此类疾病,建议您住院理解目标仔细检查,如测得血浆醛固酮与肾素活性比、电脑断层扫描等。,并对确诊出的疾病进行有效治疗。在疾病诊断之前,不要太紧张。认为并积极互相配合医生的治疗。通常在低钾血症症状再次出现前4年约莫。一般为中度下降,舒张压下降更为明显。这是个慢性过程,类似于原发性高血压,但抗高血压药物的效果较差。其病发机制和醛固酮排泄的增强致使钠潴留和血管壁对去甲肾上腺素的
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