诱发拉沙热的病因与发病机制

　　拉沙热的潜伏期7～l0天，并且早期无特异性症状，可有发热，寒战，全身不适，头痛和弥漫性肌肉及关节疼痛。严重影响患者的正常生活，因此需尽早查明病因并给予治疗。

　　一、病因

　　拉沙病毒属沙粒病毒科广沙粒病毒一般和啮齿类宿主的慢性感染有关。拉沙病毒为多形性的两节段RNA病毒，有包膜，对脂溶剂和去垢剂敏感。

　　二、发病机制

　　拉沙病毒属沙粒病毒科广沙粒病毒一般和啮齿类宿主的慢性感染有关。

　　拉沙热的发病机制尚未完全阐明。目前认为拉沙病毒可通过损伤的皮肤或黏膜侵入，进入淋巴系统和血液循环。病毒在咽部淋巴组织内增殖，出现咽炎症状。导致多器官损伤的主要机制为病毒直接作用，以肝损伤最常见。出血原因主要为血小板和内皮细胞功能丧失所致。拉沙病毒可感染人树突状细胞(DC)和巨噬细胞(MP)，但不引起DC、MP细胞凋亡。拉沙热患者血清中炎性介质升高，如IL-8、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、IFN-γ、IL-12、IL-6、RANTES等。在致死性患者中，IL-8水平较低或检测不到。IP-10可通过遏制内皮细胞功能，趋化T细胞和NK细胞参与感染和休克。重症病例表现为细胞免疫反应受到遏制。

　　三、病理改变

　　本病病例尸检资料较少，现有的少数病理所见多为非特异改变。肝脏为主要靶器官。肝脏肿大、切面苍白。肝索和肝窦状隙可见凋亡小体。电镜下肝脏细胞内可见大量的拉沙病毒颗粒。肝细胞质致密可见嗜酸性包涵体，胞核固缩或消失。肝小叶内点、灶状坏死、出血，但其网状组织构架完好。炎症细胞较少，可见到枯否细胞。

　　心、肺、肾、脑等器官可见充血、水肿。

　　淋巴结单核吞噬细胞增生，皮质、滤泡淋巴细胞减少。

　　拉沙热的发病率和死亡率：

　　一些研究表明在整个西非每年发生30万至 50万拉沙热病例和5000人死亡。总病死率为1%，但在住院患者中最高达15% 。致命病例发病14天内通常发生死亡。该病在妊娠后期尤其严重，在妊娠末3个月期间超过80% 的病例发生孕产妇死亡和(或)胎儿死亡。

　　动物宿主，拉沙热是一种人畜共患疾病，即人通过接触受感染的动物引起感染。拉沙病毒的动物宿主是 Mastomys 鼠属的一种啮齿动物，普遍称为“多乳鼠”。感染拉沙病毒的Mastomys 鼠并不发病，但它们可将病毒排放到其排泄物(尿和粪便)中。