阴道痉挛的发病机制

　　阴道痉挛与女性性交疼痛常互为因果，因此引起女性性交疼痛的雌激素(E2)-NOS-cGMP学说同样引发阴道痉挛：E2水平降低，导致女性外生殖器一氧化氮合酶(NOS)表达减少，非肾上腺素能/非胆碱能(NANC)神经递质一氧化氮(NO)释放减少，引起会阴部血管舒张功能降低，会阴部血流减少，阴道壁血管充盈不足，阴道渗出液减少;此外，NO的减少，使阴道壁纤维化增加，阴道黏膜损伤凋亡，阴道黏膜及前庭大腺的分泌减少，一方面阴道干涩，润滑不够，引起女性性交疼痛，进而反射性引起阴道痉挛;另一方面阴道延展性及顺应性降低，阴茎插入困难，导致阴道痉挛。另一NANC神经递质血管活性肽(VIP)可引起血管及非血管平滑肌舒张，增加盆腔和阴道的血流及阴道的润滑和分泌作用，可能也参与了阴道痉挛的发病机制，但具体调控机制尚不清楚。

　　阴道痉挛实质上为一疼痛的保护性肌痉挛，疼痛经局部痛觉感受器或痛觉神经末梢传递至大脑中枢神经系统，经神经反射引起会阴和(或)盆腔乃至臀部、大腿肌肉反射性强制收缩，导致阴道痉挛的发生。

　　通过特殊的分子探针和RNA酶蛋白分析，人阴蒂和阴道平滑肌细胞内均发现存在α2和α2受体。外源性去甲肾上腺素(α1和α2激动剂)可产生阴道平滑肌剂量依赖性收缩，而α1和α2选择性拮抗剂可遏制此收缩。可见肾上腺素能神经调节生殖器收缩反应。

　　阴道痉挛，患者认为勃起的阴茎会损伤外阴、阴道或处女膜而引起剧烈疼痛。其实阴道为平滑肌肉性器官，扩张容纳性极大，分娩时可容纳胎头娩出可作证明。高度的紧张、恐惧情绪，使生殖器局部交感神经兴奋，肾上腺素能神经介质去甲肾上腺素(NA)释放增加，引起阴道壁乃至整个盆底平滑肌收缩甚至痉挛，以致性交时阴道容积反倒缩小，恐惧和紧张无法达到性高潮，前庭大腺不分泌黏液，阴道血管收缩不渗液;同时阴道外口环形骨骼肌在阴部神经释放乙酰胆碱(ACh)的作用下也发生痉挛性收缩，妨碍阴茎的顺利插入，或已插入的阴茎无法退出，产生阴道痉挛。

　　阴道痉挛的典型条件反射形成过程提示她们在初次性交企图中经历过明显的疼痛，且这一疼痛起到一个非条件刺激的作用，导致阴道肌肉的自然的、自我保护的紧张(非条件反应)。经过一段时间后，与阴道插入相结合的刺激(如裸体伴侣在场)或甚至仅仅是性交的念头都能变成导致反射性肌肉痉挛的条件刺激(条件反应)。下面介绍阴道痉挛典型的条件反射形成过程。

　　在尚未发生性交之时：

　　条件刺激(性交念头)→无反应或无关反应

　　非条件刺激(疼痛)→非条件反应(肌肉痉挛)

　　在已经发生性交之后：

　　条件刺激(性交念头)→条件反应(肌肉痉挛)

　　这种典型的条件反射形成机制将因操作条件作用而加强，即妇女试图通过回避性交而预防阴道痉挛的发生。这种回避行为可能缓解她们的焦虑感，但将起到强化她们的回避行为的作用。

　　此外，任何引起会阴甚至盆底肌肉张力增强的机制都可能导致阴道痉挛，有关这一点尚需进一步研究。