引起本病的原因是不同程度的脑动脉硬化引起的脑组织器质性改变。动脉硬化的发病机理尚未完全阐明。一般认为由于脂肪、胆固醇代谢紊乱,动脉内膜不断受到沉积的胆固醇结晶的刺激而引起结缔组织增生。长期的精神紧张,也易引起血管痉挛,致使血管管腔变窄,血管弹性降低,增加血流阻力,血流量减少,使接受血供的脑组织长期处于慢性进行性缺血缺氧状态,以致发生脑细胞变性、软化、坏死或点状出血,最后可形成瘢痕、囊肿或弥散性脑萎缩,这样可产生相应的精神障碍及神经系统症状和体征。
(1)高血压 高血压是脑大、中动脉粥样硬化员重要的促进因素。持续慢性高血压亦是脑小动脉硬化的直接原因。
(2)血脂代谢紊乱 血脂水平增高,尤其是高胆固酵血症是动脉粥样硬化(As)的一个重要促进因素。不溶于水的血脂质以脂蛋白形式在血液中存在.其中60%—70%的胆固醇存在于低密度脂蛋白(ML)中,而甘油三酯主要存在于极低密度脂蛋白(VLDL)中,f刀IJ是促进As斑块发生的主要血脂成分,而氧化LDL更有致AS的性质。另外,高密度脂蛋白(HDL)降低亦有利于As的形成。
(3)动脉内膜损伤 血脂异常、血流动力学高切应力、病毒感染、香烟中的化学成分等均可引起内膜损伤.增加动脉壁的渗透性,促进胆固酪在动脉壁沉积,形成As斑块。
(4)血流动力学因素 血流对血管壁的切应力和湍流的机械损伤,致使血管内膜损伤,使血浆脂质向受损内膜移动,促进As的形成。血流动力学因素不仅是内皮损伤的始动因子,而且是造成内膜、中膜平滑肌持续损伤的基本原因,也是As好发于血管分叉、弯曲、狭窄等部位的主要原因。
(5)血管壁本身代谢异常 包括血管壁本身组织演变,诸如血管壁酸性教多筋变化,血瞥壁酶的变化;儿茶酚胺、激肤等血管活性物质的作用以及吸烟使血管长期痉挛等,导致血管壁诀氧、营养不良而致通透性改变,使血脂质易沉积于血管壁上。
由于脑组织长期缺血缺氧,神经细胞退行性变化引起脑萎缩,可发生动脉硬化性痴呆,病人的理解力和判断力障碍,缺乏综合判断的能力,计算困难,精神涣散,工作效力低下,严重者病人吃饭不知饥饱,出外不知归途,以及二便障碍,生活不能自理,应该引起重视。
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