脑炎的病因和发病机制_求医网专题频道

　　脑炎由病毒直接侵犯或由病毒或其他异种蛋白引发的超敏反应所致的大脑急性炎症性疾病。无菌性脑膜炎具有发热的脑膜炎症，其特征为脑脊液单核细胞增多症，糖定量正常，蛋白定量轻度增高，涂片及培养检查未发现细菌，脑脊髓炎脑和脊髓都被累及的炎症性疾病。

　　病毒性脑炎的病因

　　脑炎可以是病毒性感染原发的临床表现，或者是继发的临床表现，引起原发的脑炎的病毒有流行性的(虫媒病毒，脊髓灰质炎病毒，埃可病毒与柯萨奇病毒)，或散发性的，通过蚊子传播的虫媒病毒性脑((圣路易型脑炎，东方与西方马脑炎，加利福尼亚脑炎)只在温暖季节感染人体。

　　继发的脑炎通常是病毒感染的一种并发症，是由免疫机制所造成，举例来说，在麻疹，水痘，风疹，牛痘接种，天花以及许多其他不太明确的病毒感染后发生的脑炎都是继发的脑炎。这些围绕感染或感染后脑炎典型地在病毒感染性疾病发病后5-10天出现症状，在病理解剖时看到的病理特：是血管周围的脱髓鞘变化;很少能从脑内分离出病毒，在腮腺炎中，中枢神经系统的病变原发的与感染后的可以兼有。

　　深林脑炎的病因

　　森林脑炎病原体属披膜病毒科，黄病毒属蜱传脑炎病毒。蜱传脑炎病毒远东亚型这是一种嗜神经性病毒，本病毒可以从患者脑组织中分离，用酚与乙醚处理后提取的RNA，有传染性。病毒接种恒河猴、绵羊、山羊、野鼠脑内可引起脑炎，该病毒能够在鸡胚中繁殖，卵黄囊接种或绒毛尿囊膜接种病毒能繁殖，也能在人胚肾细胞、鼠胚细胞、猪肾细胞、羊胚细胞、Hela细胞及BHK-21细胞中繁殖。

　　感染病毒后，在患者血清中可有血凝遏制抗体、补体结合抗体与中和抗体，其血凝遏制抗体起病后5～7天出现，2～4周达高峰，短期持续后下降;补体结合抗体在感染后10～14天出现，1～2个月达高峰，以后逐渐下降;中和抗体在急性期迅速上升，2个月达高峰，以后逐渐下降至一定水平，可持续多年。

　　脑炎的发病机制

　　病毒自呼吸道、胃肠道或经昆虫叮咬人体，在淋巴系统繁殖后，通过血液循环感染到达各种脏器，在入侵神经系统之前，机体可有发热等全身症状;病毒可迅速繁殖，直接破坏神经系统。神经组织对病毒抗原的剧烈反应导致的脱髓鞘病变、血管和血管周围损伤，造成供血不足。