铜为重金属，工业上与铜本身接触并不出现急性或慢性中毒。但铜的化合物如硫酸铜、乙酸铜、氯化铜等其毒性比铜本身大可引起中毒，临床上所见到急性铜中毒并伴有溶血者常见于以下几种情况： 1、硫酸铜治疗失误而引起的中毒 如以硫酸铜作为催吐剂用于抢救服毒患者(一般催吐剂量为500mg)，若剂量大于1～2g即引起铜中毒。又如皮肤受黄磷灼伤，治疗上常以5%硫酸铜清创，若用它较长时间或较大面积湿敷创面，可由皮肤吸收而发生中毒。 2、摄入过量的硫酸铜(误服或企图自杀)或乙酸铜(用含有铜绿鶒的铜器存放食物)而造成的中毒。
3、意外：据有关资料显示，血液透析时由于透析液碱性太强，以至于溶解透析机器上的铜而引起中毒。
4、肝豆状核变性是人类疾病中无机铜引起溶血的代表性疾病。患者可发生血管内溶血。因先天性酶缺陷，肝内铜代谢异常，过量的铜沉积于组织还可引起肝、肾、脑等组织的损害。个别患者在疾病早期(儿童或青少年期)疾病尚未被诊断时，可因大量无机铜进入血液而发生急性溶血性贫血，成为疾病的**症状。[1]
病因病机
铜中毒。
病机
当摄入体内的铜超过肝脏的处理能力，铜(直接反应铜)就释放入血。已知红细胞内主要还原作用是在磷酸戊糖旁路过程中完成的。戊糖代谢途径提供还原型谷胱甘肽和还原型辅酶2，二者有保护红细胞内巯基和血红蛋白免受氧化损伤。有人认为铜能与红细胞膜的巯基结合使红细胞内GSH减少，又认为铜严重遏制6-磷酸葡萄糖脱氢酶活性，G-6-PD是戊糖代谢途径的关键酶。由于红细胞内存在的抗氧物质减少，氧自由基可对血红蛋白及红细胞膜造成损伤，使红细胞可变形性降低、膜渗透性增加，因而使红细胞寿命缩短。[2]
辅助检查
1、外周血：血红蛋白及红细胞减少，网织红细胞增多，白细胞及血小板正常。
2、血清结合珠蛋白降低，血胆红素增高，血浆游离血红蛋白增多。
3、尿液检查：血红蛋白尿、含铁血黄素尿。
4、口服铜盐急性中毒时，血清铜、铜蓝蛋白及尿铜高于正常，而肝豆状核变性患者的血清铜蓝蛋白是降低的。血清铜氧化酶降低，直接反应铜及尿铜增高(正常参考值：血清铜0.015～0.034mmol/L;铜蓝蛋白280～560mg/L;尿铜0.24～0.48μmol/24h)。
5、根据病情、临床表现及症状体征选择心电图、B超、X线、肝肾功能及骨穿、生化等检查。
6、相关检查：
尿铜 、游离血红蛋白 、结合珠蛋白 、 血小板、血浆铜蓝蛋白 、 血红蛋白。
[3]
临床表现
主要表现为皮肤巩膜感染，酱油色尿等溶血症状及贫血表现。
临床诊断
根据病史及临床表现结合实验室检查即可诊断。
治疗标准
口服铜盐中毒时可用硫代硫酸钠洗胃，并给予牛奶、**清口服保护胃黏膜;可用依依地酸钙钠 (金属铬合剂)解毒;对症治疗如输液、维持水电解质平衡、保护肝肾功能等。肝豆状核变性合并溶血，其发作通常是短暂的，并且有自限性，但个别患者溶血表现严重，并反复发作。治疗可用青霉胺以促进铜排泄及终止溶血发作。
疾病预防
避免或者减少接触硫化铜、硫酸铜，肝豆状核变性的患者应及早发现给予治疗。
【本文由北总三院血液科供稿】
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