复杂的妊娠糖尿病发病机制

　　由于孕妇体质与内分泌等多种因素的影响下，妊娠糖尿病在现如今的社会中变得越来越普遍。孕妇一旦患病，那不仅对自身健康造成了很大的影响，更是时刻威胁着胎儿的健康与发育，病情严重者可导致胎儿的死亡，给患者及其家庭带去无尽的痛苦。那妊娠糖尿病的发病机制是怎样的呢?

　　复杂的妊娠糖尿病发病机制

　　妊娠糖尿病的病因和发病机制是复杂的，是于妊娠期诊断的糖耐量减低和糖尿病的总和，糖耐量减低的程度随妊娠进展而不同，多数孕妇于产后糖耐量很快恢复正常。它以一定的遗传因素和环境因素为背景，在妊娠这一特殊的生理条件发生的以糖代谢异常为主要特征的综合征。

　　1、与糖代谢有关的内分泌和代谢变化

　　(1)胎盘的内分泌作用：胎盘除作为胎儿与母体进行物质交换的重要器官以外，还是妊娠期重要的内分泌器官。胎盘合成和分泌的胎盘生乳素、雌激素、孕激素和雄激素均与糖代谢有关，胎盘生乳素最重要。妊娠期母体各内分泌腺体分泌的激素变化和胎盘分泌的生物活性物质中，仅胰岛素（胰岛素【译】：是机体内单独降低血糖的激素，同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成。）具有降糖作用，而胎盘生乳素、胰高血糖素、胎盘分泌的甾类激素、甲状腺激素、肾上腺皮质激素等均有拮抗胰岛素的作用。另外胎盘胰岛素酶还可以加速胰岛素降解，更加削弱了降糖机制的能力。

　　(2) 孕妇内分泌腺体的变化：妊娠期胰岛增大，β细胞数目增多，孕中期血浆胰岛素水平开始增高，孕末期达高峰，同时α细胞分泌的胰高血糖素同样增高。垂体的体积和重量由第7孕周开始，最终体积增加20%～40%，重量增加1倍。垂体分泌的垂体促乳素、促甲状腺素、促肾上腺素和促肾上腺皮质激素等均增加。妊娠期甲状腺呈均匀性增大，孕期增加65%，血液中结合型T3和T4的总量增加，而游离T3和T4的水平不变或略低。妊娠期肾上腺体积虽然无明显增大，但肾上腺分泌的糖皮质激素明显升高，但游离激素水平并不升高。

　　2、胰岛素分泌相对缺陷和胰岛素抵抗

　　(1) 胰岛素抵抗：和2型糖尿病的胰岛素抵抗一样，妊娠糖尿病的胰岛素抵抗也需要考虑受体前、受体和受体后等多环节和多因素的过程，各个环节和因素造成胰岛素抵抗的机制和特点也应该按照2型糖尿病的胰岛素抵抗去分析。由于多数妊娠糖尿病患者多年后发展成2型糖尿病的关系，所以二者的许多病因和机制应该是相同或相似的;相反，部分患者糖耐量恢复正常而且以后不发展成糖尿病，所以二者又有不同之处。

　　多数妊娠糖尿病患者孕前糖耐量正常，妊娠期间出现糖尿病，妊娠结束后糖耐量恢复正常，所以妊娠对糖耐量的影响很关键。妊娠期间高胰岛素水平是胰岛素抵抗即胰岛素敏感性下降的标志之一。妊娠糖尿病患者妊娠期内分泌和代谢变化是造成这种胰岛素抵抗的重要原因之一。

　　妊娠期间，大量升糖激素产生，如垂体激素、胰高血糖素、胎盘生乳素和甾类激素等等。妊娠期间，血液中三酰甘油和游离脂肪酸的浓度增加，二者可以遏制胰岛素的分泌和功能。胎盘分泌胰岛素酶，可以降解胰岛素。在糖耐量正常的孕妇，上述机制相互作用的结果是血糖和糖耐量正常，而对于妊娠糖尿病患者，上述机制中任何一个环节异常，均可以导致糖尿病的发生。

　　(2) 胰岛素分泌相对减少：孕妇空腹血浆胰岛素水平逐渐增高，到妊娠晚期约为非妊娠期的2倍，但是妊娠糖尿病者胰岛素分泌增加量相对减少。妊娠糖尿病患者除空腹胰岛素水平相对增加量减少外，糖负荷后血浆胰岛素水平或胰岛素/葡萄糖比值或胰岛素原指数下降。目前，这种胰岛素分泌相对减少的原因不清，可能与患者的遗传异质性有关。这种遗传异质性在非妊娠的状态下保持静止状态，在妊娠的刺激下，转变成显性状态，出现胰岛素分泌相对减少的情况，妊娠终止后又回到原来的状态。除了妊娠，其他因素如年龄增长、体重增加的等同样可以导致该遗传异质性的激活。

　　【参考文献：《打败糖尿病》《糖尿病学》】