硬化症并非遗传疾病。但是基因仍然在疾病严重性占有重要角色。在日本、将一群主要侵犯视神经及脊髓的硬化症称为神经脊髓型硬化症;又称为亚洲型硬化症。日本学者发现亚洲型硬化症和HLA-DPβ0501有关。
免疫系统中活化的淋巴球增加; 血脑屏障的破坏;使中枢神经系统淋巴球的移入增加;产生局部中枢神经系统免疫反应;继而活化星状细胞、胶细胞、以及内皮细胞;中枢神经系统受损後产生斑块。斑块是硬化症一种特殊病灶的名称：代表组织的破坏。有些斑块很小只有几釐米;有些却可融合成数公分大、它们阻断了神经的传导。不过、仍端视斑块 在脑部及脊髓所在的地方而定。
因硬化症迄今病理机制仍未完全明朗、但目前发现可能单以发炎来解释无法窥知全貌;在晚期神经退化应和病程的不可逆相关。并且不仅是髓鞘被攻击、神经纤维的受损在早期便已经开始、且在每一阶段的病程都有可能出现、神经纤维受损愈多临床障碍愈甚。
免疫的异质性CD4:T细胞在硬化症的免疫损害机制中、扮演重要的角色。不过、仍然有其他多种因素介於其中、但有可能相同的因素未必在不同病患身上都会发生。在幼童、硬化症的男女比例通常是接近的;直到青春期时女性病患才逐渐增加、暗示荷尔蒙的变化在硬化症的病理上占有一定的影响。在硬化症的女性病患怀孕第三期复发的机会渐减;但分娩後复发的机会再爬升、然後再回到怀孕前的状态。再者、许多女性病患报告疾病的变化往往和生理期相关。这都解释了荷尔蒙的变化和硬化症的相关性。
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