根据临床起病比较迅速，以发热、头痛为主，有脑膜刺激征，CSF检查无色透明，白细胞呈轻、中度增多，且以单核细胞为主等改变，若患者缺乏脑主质损害的证据，不难考虑为病毒性脑膜炎。但仅就临床表现完全排除病毒性脑炎并非易事，特别是病情严重者。
一、发病原因
随着病毒学研究特别是组织细胞培养，血及脑脊液感染病原学检测技术的发展，现已明确，本病大多数为肠道病毒感染，其次为腮腺炎病毒及淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒，少数为疱疹性病毒包括单纯疱疹病毒及水痘带状疱疹病毒。
此外，传染性单核细胞增多症病毒及巨细胞病毒(cytomegalovirus)等病毒偶可导致本症。
肠道病毒(enterovirus)是一种最小的无被膜RNA病毒，可在污水中较长时期生存，人类为肠道病毒的天然宿主。肠道病毒一旦进入人体可以进入细胞胞质并破坏及杀死细胞。肠道病毒一般分为3种，即脊髓灰质炎病毒(poliovirus)、柯萨奇病毒(coxsackievirus)及埃可病毒(ECHO virus)，此外，还有尚未分类的肠道病毒。
而这几种肠道病毒均有许多亚型，如柯萨奇病毒有A型及B型，但两型均可引起病毒性脑膜炎，并偶可引起脑炎及急性小脑性共济失调。埃可病毒可在正常粪中经细胞培养分离出来，一般并不致病，埃可病毒有30余种血清型。
二、发病机制
病毒经肠道(如肠道病毒)或呼吸道(如腺病毒和出疹性疾病)进入淋巴系统繁殖，然后经血流(虫媒病毒直接进入血流)感染颅外某些脏器，此时患者可有发热等全身症状。在病毒血症的后期进入中枢神经系统，并经脉络丛进入脑脊液，出现中枢神经症状。若宿主对病毒抗原发生强烈免疫反应，将进一步导致脱髓鞘、血管与血管周围脑组织损害。
该病毒在人体内还可导致心肌炎、咽炎、肋间肌痛及皮肤等器官损害。
病理改变大多弥漫分布，但也可在某些脑叶突出，呈相对局限倾向。
脑部大体观察一般均无特殊异常，可见脑表面血管充盈及脑水肿的表现。脑膜和(或)脑实质广泛性充血、水肿，伴淋巴细胞和浆细胞浸润。病变主要在软脑膜，可查见蛛网膜有单核细胞浸润，大脑浅层可有血管周围炎细胞浸润形成的血管套，血管周围组织神经细胞变性、坏死和髓鞘崩解。但深层脑及脊髓组织无炎性改变和神经细胞坏死的证据。
而且的脑炎患者，见到明显脱髓鞘病理表现，但相关神经元和轴突却相对完好。此种病理特征，代表病毒感染激发的机体免疫应答，提示“感染后”或“过敏性”脑炎的病理学特点。
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