青光眼睫状体炎综合征的病因及发病机制

　　青光眼睫状体炎综合征，也称Posner-SchlMsman综合征。由Posner及Schlossman于1948年及1953年详细全面地阐述了本病。本病多发生在20～50岁，50岁以上者少见，60岁以上者更罕见。报告显示60岁以上发病者占5%。引发该病常见的原因如下。

　　青光眼睫状体炎综合征的病因：

　　发病原因尚不十分了解，有人认为可能与过敏因素、病灶感染、下丘脑障碍、植物性神经功能紊乱、睫状血管神经系统反应异常和房角发育异常有关。近年来发现本病发作期房水中前列腺素(prostaglandin，PG)的浓度，特别是PGE明显增加。

　　青光眼睫状体炎综合征的发病机制：

　　近年来根据临床和实验研究，证明本病是由于房水生成增多和房水流畅系数降低所致。并发现疾病发作时房水中前列腺素(PGS)的含量显著增加，病情缓解后降至正常。PGS可使葡萄膜血管扩张，血-房水屏障的通透性增加，导致房水生成增加和前节炎症表现。房水流畅系数降低可能与PGS对儿茶酚胺的制约有关。已肯定内生的儿茶酚胺特别是去甲肾上腺素作用于α受体，是调节和促进房水排出的重要介质。

　　动物实验表明在PGE增加情况下，很多器官中交感神经末梢释放去甲肾上腺素受到明显遏制;同时PGS又可作用于受体，直接拮抗去甲肾上腺素的生物效应，从而使该器官失去借去甲肾上腺素所维持的正常生理功能。当青光眼睫状体炎发作时，由于房水中PGS增加，可能通过它的去甲肾上腺素的双重遏制效应而使滤帘失去正常调节，导致流畅系数降低。而且当眼压显著升高时，机械性压迫滤帘，又加重房水排出阻力，结果导致眼压显著升高。

　　近来发现环磷酸鸟苷(GMP)、钙离子都可影响眼压，而PGS、cAMP GMP、Ca以及儿茶酚胺之间存在着错综复杂的关系，因而本病的发病机制可能也是复杂的。本病可合并双眼原发性开角型青光眼，说明还有其他因素。特别是发作常在情绪紧张时，可能是自主神经系统失调，交感神经兴奋也可能是激发的重要因素。

　　温馨提示：青光眼睫状体炎综合征患者在日常生活中应饮食起居规律，劳逸结合，适量体育锻炼，不要参加剧烈运动，保持睡眠质量，饮食清淡营养丰富，禁烟酒，浓茶，咖啡，适当控制进水量。