缺血缺氧性脑病的发病机制是什么

　　缺血缺氧性脑病的发病机制是什么?这是许多人都十分关注的一个问题，缺血缺氧性脑病多发于在窒息人足月儿，但也可发生在早产儿，缺血缺氧性脑病主要由宫内窘迫、新生儿窒息缺氧引起，少数可发生在其他原因引起，接下来小编就为大家介绍下缺血缺氧性脑病的发病机制是什么?

　　缺血缺氧性脑病的发病机制一、脑部对缺氧缺血的易感区:

　　①不同胎龄胎儿和新生儿脑的成熟部位不同，对缺氧缺血的易感程度也不同。细胞丰富、血管多、代谢率高的区域需氧量高，对缺氧缺血最敏感。早产儿的易感区在脑室管膜下的生发层，因该区在胎儿28±周时细胞代谢最活跃，而且该区毛细血管缺乏结缔组织的支持，容易出血。至胎龄32-34周后生发层的活跃细胞渐移至大脑皮层，留下的生发层由白质替代，但因属于动脉末梢区，供血量不足，仍可受缺氧缺血的影响。足月儿大脑皮层因活跃细胞的移入，成为易感区。

　　②动脉末梢边缘区由于供血少，血压低，成为缺氧缺血的好发部位，足月儿的顶颞部是大脑前、中、后动脉末梢的交界区，最易发生病变、早产儿的脑室周围的白质区也属动脉末梢区，易发生组织软化。

　　缺血缺氧性脑病的发病机制二、脑组织代谢的异常:

　　人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量最高。缺氧缺血时能量供应不足，影响脑组织的代谢也最大，表现在①氧自身虚夸(O2-)使细胞膜发生过氧化反应而受到损害，当毛细血管壁细胞受损后渗透性增加，造成脑水肿。②细胞膜上钙离子通道开放，细胞外Ca++流向细胞内，破坏细胞的生存。③脑组织中脑啡吠增加，直接遏制呼吸，增加缺氧程度。④缺氧缺血时发生代谢性和呼吸性酸中毒。以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化、坏死、出血和形成空洞。

　　缺血缺氧性脑病的发病机制三、脑血流量调节功能降低

　　正常新生儿脑血管以舒张和收缩来调节进入脑组织的血流量，当血流量减少时脑血管舒张，而当血流量增加时脑血管则收缩，以这种功能保持进入脑组织的流量相对稳定、缺氧缺血时血压波动大，血流量的变化多，但此时脑血管的调节功能却已降低，当血压降低，血流量减少时，脑血管未能及时舒张，形成脑的低灌注，待血压升高，血流量增加时，脑血管又未能及时收缩，转变成高灌注，在这转变过程中最易发生脑水肿和颅内出血。而且低灌注本身也可引缺氧血性脑病。