急性心包炎详解

　　【病因学】

　　急性心包炎几乎都是继发性的，它的病因实质上是各种原发的内外科疾病，部分病因至今不明。其中以非特异性、结核性、化脓性和风湿性心包炎较为常见。国外资料表明非特异性心包炎已成为成年人心包炎的主要类型;国内报告则以结核性心包炎居多，其次为非特异性心包炎。恶性肿瘤和急性心肌梗塞引起的心包炎在增多。随着抗生素和化学治疗的进展，结核性、化脓性和风湿性心包炎的发病率已明显减少。除系统性红斑狼疮性心包炎外，男性发病率明显高于女性。

　　急性心包炎的病因分类

　　(一)非特异性心包炎

　　(二)感染性心包炎

　　1.细菌性　⑴化脓性，⑵结核性;

　　2.病毒性　如柯萨奇、埃可、流感、传染性单核细胞增多症和巨细胞病毒等;

　　3.真菌性　如组织胞浆菌、放线菌，奴卡氏菌、耳笰状菌、分支杆菌等;

　　4.其他　如立克次体、螺旋体、支原体、肺吸虫、阿米巴原虫和包囊虫等。

　　(三)伴有其他器官或组织系统疾病的心包炎

　　1.自身免疫性疾病　如风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、多关节炎、心包切开术后综合征、心肌梗塞后综合征、透析治疗、肾移植和艾滋病等;

　　2.过敏性疾病　如血清病、过敏性肉芽肿和过敏性肺炎等;

　　3.邻近器官的疾病　如心肌梗塞、夹层动脉瘤、肺栓塞、胸膜、肺和食管疾病等;

　　4.内分泌代谢性疾病　如尿毒症、粘液性水肿、糖尿病、痛风、阿钬森病、胆固醇性心包炎等;

　　5.其他　如胰腺炎、地中海贫血、肠源性脂肪代谢障碍、非淋病性关节炎，结膜、尿道炎综合征等。

　　(四)物理因素引起的心包炎

　　1.创伤　如穿透伤、异物、心导管、人工心脏起搏器和心脏按摩等的创伤;

　　2.放射线。

　　(五)药物引起的心包炎　如肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、苯妥英钠、青霉素、异烟肼、保泰松和甲基硫氧嘧啶等。

　　(六)新生物引起的心包炎

　　1.原发性　间皮瘤、肉瘤等;

　　2.继发性　肺或乳腺癌、多发性骨髓瘤、白血病和淋巴瘤等转移。

　　【发病机理】

　　心包渗液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因。心包渗液由于重力作用首先积聚于心脏的膈面，当渗液增加时充盈胸骨后心包间隙，然后除心包反摺的心房后面这部分外，心脏的两侧均可充满渗液。由于渗液的急速或大量积蓄，使心包腔内压力上升，当达到一定程度时就限制心脏的扩张，心室舒张期充盈减少，心搏量降低。此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈;增强心肌收缩力以提高射血分数;加快心率使心排血量增加;升高周围小动脉阻力以维持动脉血压，如此保持相对正常的休息时心排血量。如心包渗液继续增加，心包腔内压力进一步增高，心搏量下降达临界水平时，代偿机制衰竭，于是升高的静脉压已不能增加心室的充盈;射血分数下降;过速的心率使心室舒张期缩短和充盈减少，不再增加每分钟心排血量;小动脉收缩达极限，动脉血压下降，导致心排血量显著下降，循环衰竭而产生休克，此即为心脏压塞或称心包堵塞。

　　正常人在吸气时动脉血压可有轻度下降(降低不超过1.33kPa(10mmHg)，因此周围脉搏强度无明显改变。当心包渗液引起心包堵塞时，吸气时脉搏强度可明显减弱或消失。其机制为：①吸气时胸腔负压使肺血管容量明显增加，血液贮留于肺血管内，而心脏而受渗液包围的限制右心室的充盈不能显著增加，右心室的排血量不足以补偿肺血容量的增加，使肺静脉回流减少甚至逆转，于是左心室充盈减少;②受液体包围的心脏容积固定，吸气时右心室血液充盈增加，体积增大，室间隔向后移位，左心室容积减少，因而充盈减少;③吸气时膈下降牵扯紧张的心包，使心包腔内压力更加增高，左心室充盈进一步减少，三者相结合使左心室排血量锐减，动脉血压显著下降[超过1.33kPa(10mmHg)]，出现奇脉。

　　【病理改变】

　　心包炎炎症反应的范围和特征随病因而异。可为局限性或弥漫性，病理变化有纤维蛋白性(干性)和渗出性(湿性)两种，前者可发展成后者。渗液可为浆液纤维蛋白性、浆液血性、出血性或化脓性。炎症开始时，壁层和脏层心包出现纤维蛋白、白细胞和内皮细胞组成的渗出物。以后渗出物中的液体增加，则成为浆液纤维蛋白性渗液，量可达2～3L，外观呈草黄色，清晰，或由于含有较多的白细胞及内皮细胞而混浊;如含有较多的红细胞即成浆液血性。渗液多在2～3周内吸收。结核性心包炎常产生大量的浆液纤维蛋白性或浆液血性渗出液，渗液存在时间可长达数月，偶呈局限性积聚。化脓性心包炎的渗液含有大量中性粒细胞，呈稠厚的脓液。胆固醇性心包炎渗液中含有大量的胆固醇，呈金黄色。乳糜性心包炎的渗液则呈牛奶样。结核性或新生物引起的出血性心包炎渗液中含有大量的红细胞，应与创伤或使用抗凝剂所致含纯血的血心包相鉴别。炎症反应常累及心包下表层心肌，少数严重者可累及深部心肌，甚至扩散到纵隔、膈和胸膜。心包炎愈合后可残存局部细小斑块、普遍心包增厚，或遗留不同程度的粘连。粘连可以完全堵塞心包腔。如炎症累及民包壁层的外表面，可产生心脏与邻近组织(如胸膜、纵隔和膈)的粘连。急性纤维素性心包炎的炎症渗出物常可完全溶解而吸收，或较长期存在，亦可机化，为结缔组织所代替形成疤痕，甚至引起心包钙化，最终发展成缩窄性心包炎。