免疫治疗或真是癌症克星

在美国临床肿瘤学会的第50届年会上，耶鲁大学医学院的ScottGettinger、约翰霍普金斯大学的DrewPardoll和华盛顿大学的Laura Chow利用现有临床试验的数据，回顾了非小细胞肺癌免疫治疗的最新进展。

机体免疫系统具有监控和清除突变细胞的能力，缓肿瘤免疫系统的崩溃已被证明是肿瘤细胞增殖转移的根本原因。在肿瘤早期，癌细胞通过改变表型逃避免疫监测，在肿瘤进展和转移的过程中，更多的机制被用来确保它们不被机体清除。PD-1是一种I型跨膜蛋白，在活化的T细胞表面表达，PD-L1配体在肿瘤细胞表面高表达。PD-1和PD-L1配体的结合不仅可以使肿瘤逃避宿主的免疫反应，也可以使肿瘤逃避免疫治疗。这对膜蛋白被认为在遏制淋巴细胞入侵中起主要作用。因此，阻断PD-1和PD-L1之间的相互作用为肿瘤免疫治疗提供了一个新的靶点。

提高免疫治疗的有效率和敏感性是免疫治疗的关键问题。被动方法是尽可能筛选PD-L1高表达的患者;PD-L1的表达也可以通过EGFR信号通路受到影响。TKI同步或序贯治疗目前正在探索通过联合治疗增加免疫治疗的敏感性;或者结合其他现有的免疫治疗方法，如肿瘤疫苗和细胞因子，尽可能地增强免疫系统;或者将来与其他免疫遏制抗体联合治疗。

根据目前的临床经验，专家已经认识到许多诱人的前景免疫治疗。例如:有肺炎症状的患者，停药可以缓解;即使复发，持续免疫治疗7-8周后肿瘤缩小;不同突变肿瘤对免疫治疗的反应差异不大，患者的长期生存很有希望。

最后，Gettinger提出了一个模型，TKI药物显著延长了患者的中位生存曲线，但不能在患者中实现长期生存，而免疫治疗只能在少数患者中实现长期生存。如果TKI药物与免疫治疗药物的联合进一步优化，未来可能会增加应答患者的比例，从而达到患者的长期生存。因此，也许晚期非小细胞肺癌患者最终可以被称为“治愈”。